Hispana. Acceso en línea al Patrimonio Cultural Digital Español

Está en:  › Record data

Alcohol etílico y aminopeptisas cerebrales : un estudio in vitro e in vivo

Identificadores del recurso

8484391906

http://hdl.handle.net/10953/394

Origin

(RUJA : Repositorio Institucional de Producción Científica de la Universidad de Jaén)

File

Title:: Alcohol etílico y aminopeptisas cerebrales : un estudio in vitro e in vivo
Tema:: Aminopeptidasas; Cerebro; Consumo de alcohol; 612.213
Description:: El alcohol etílico es la sustancia psicoactiva más utilizada en el mundo después de la cafeína. Su consumo excesivo o crónico, además de provocar un efecto depresor sobre diversos centros nerviosos inhibidores, está asociado a numerosos procesos degenerativos e inflamatorios en el SNC. En este sentido, parece ser que los procesos neurodegenerativos que ocurren en el SNC están causados por varios mecanismos. Por un lado, pueden ocurrir deficiencias energéticas, a las que el SNC es especialmente vulnerable debido al alto metabolismo que desarrollan las neuronas y a su baja capacidad de almacenamiento de sustratos ricos en energia. Por tanto, fallos en la capacidad de las neuronas para mantener los niveles normales de energía o la simple necesidad de responder rápidamente a un mayor requerimiento de la misma, pueden disminuir la viabilidad neuronal. También, la hiperactividad de los neurotransmisores acídicos (Glu y Asp) conduce a que estas sustancias actúen como potentes toxinas endógenas, originando degeneración y muerte neuronal. Por último, la participación de los radicales libres originados como consecuencia de metabolismo (estrés oxidativo) es causa de gran importancia en los procesos neurodegenerativos, ya que provocan entre otros fenómenos, la peroxidación de los lípidos de las membranas celulares, alterando su estructura y provocando la muerte celular. Este conjunto de mecanismos no son excluyentes, sino que parecen compartir un proceso último, responsable del desarrollo de los procesos de degeneración neuronal, y que es el aumento excesivo de los niveles de calcio libre citosólico. En cualquier caso, y a parte de estos efectos degenerativo, la diversidad de efectos bioquímicos y del comportamiento inducidos por el alcohol, sugieren que este actúa a distintos niveles del SNC. Aunque muchos estudios se han centrado en la capacidad del alcohol para modificar de forma inespecífica la fluidez de las membranas; Tesis Univ. Jaén. Departamento de Ciencias de la Salud. Leída el 12 de mayo de 2003
Idioma:: Spanish; Castilian
Autor/Productor:: Mayas-Torres, María-Dolores
Publisher:: Jaén : Universidad de Jaén
Otros colaboradores/productores:: Universidad de Jaén. Departamento de Ciencias de la Salud; Martínez-Martos, José-Manuel
Rights:: Licencia Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 España; http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es/; info:eu-repo/semantics/openAccess
Date:: 2004
Tipo de recurso:: info:eu-repo/semantics/doctoralThesis

oai_dc

Download XML

<?xml version="1.0" encoding="UTF-8" ?>

<oai_dc:dc schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc.xsd">
1. <dc:title>Alcohol etílico y aminopeptisas cerebrales : un estudio in vitro e in vivo</dc:title>
2. <dc:creator>Mayas-Torres, María-Dolores</dc:creator>
3. <dc:subject>Aminopeptidasas</dc:subject>
4. <dc:subject>Cerebro</dc:subject>
5. <dc:subject>Consumo de alcohol</dc:subject>
6. <dc:subject>612.213</dc:subject>
7. <dc:description>El alcohol etílico es la sustancia psicoactiva más utilizada en el mundo después de la cafeína. Su consumo excesivo o crónico, además de provocar un efecto depresor sobre diversos centros nerviosos inhibidores, está asociado a numerosos procesos degenerativos e inflamatorios en el SNC. En este sentido, parece ser que los procesos neurodegenerativos que ocurren en el SNC están causados por varios mecanismos. Por un lado, pueden ocurrir deficiencias energéticas, a las que el SNC es especialmente vulnerable debido al alto metabolismo que desarrollan las neuronas y a su baja capacidad de almacenamiento de sustratos ricos en energia. Por tanto, fallos en la capacidad de las neuronas para mantener los niveles normales de energía o la simple necesidad de responder rápidamente a un mayor requerimiento de la misma, pueden disminuir la viabilidad neuronal. También, la hiperactividad de los neurotransmisores acídicos (Glu y Asp) conduce a que estas sustancias actúen como potentes toxinas endógenas, originando degeneración y muerte neuronal. Por último, la participación de los radicales libres originados como consecuencia de metabolismo (estrés oxidativo) es causa de gran importancia en los procesos neurodegenerativos, ya que provocan entre otros fenómenos, la peroxidación de los lípidos de las membranas celulares, alterando su estructura y provocando la muerte celular. Este conjunto de mecanismos no son excluyentes, sino que parecen compartir un proceso último, responsable del desarrollo de los procesos de degeneración neuronal, y que es el aumento excesivo de los niveles de calcio libre citosólico. En cualquier caso, y a parte de estos efectos degenerativo, la diversidad de efectos bioquímicos y del comportamiento inducidos por el alcohol, sugieren que este actúa a distintos niveles del SNC. Aunque muchos estudios se han centrado en la capacidad del alcohol para modificar de forma inespecífica la fluidez de las membranas</dc:description>
8. <dc:description>Tesis Univ. Jaén. Departamento de Ciencias de la Salud. Leída el 12 de mayo de 2003</dc:description>
9. <dc:publisher>Jaén : Universidad de Jaén</dc:publisher>
10. <dc:contributor>Universidad de Jaén. Departamento de Ciencias de la Salud</dc:contributor>
11. <dc:contributor>Martínez-Martos, José-Manuel</dc:contributor>
12. <dc:date>2004</dc:date>
13. <dc:type>info:eu-repo/semantics/doctoralThesis</dc:type>
14. <dc:identifier>8484391906</dc:identifier>
15. <dc:identifier>http://hdl.handle.net/10953/394</dc:identifier>
16. <dc:language>spa</dc:language>
17. <dc:rights>Licencia Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 España</dc:rights>
18. <dc:rights>http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es/</dc:rights>
19. <dc:rights>info:eu-repo/semantics/openAccess</dc:rights>
</oai_dc:dc>

didl

Download XML

<?xml version="1.0" encoding="UTF-8" ?>

<didl:DIDL schemaLocation="urn:mpeg:mpeg21:2002:02-DIDL-NS http://standards.iso.org/ittf/PubliclyAvailableStandards/MPEG-21_schema_files/did/didl.xsd ">
1. <didl:DIDLInfo>
  1. <dcterms:created schemaLocation="http://purl.org/dc/terms/ ">2018-02-14T19:02:12Z</dcterms:created>
  </didl:DIDLInfo>
2. <didl:Item id="uuid-d38a7a4c-0e85-40f3-93fd-9050219bd0c4">
  1. <didl:Descriptor>
    1. <didl:Statement mimeType="application/xml; charset=utf-8">
      1. <dii:Identifier schemaLocation="urn:mpeg:mpeg21:2002:01-DII-NS http://standards.iso.org/ittf/PubliclyAvailableStandards/MPEG-21_schema_files/dii/dii.xsd">urn:hdl:10953/394</dii:Identifier>
      </didl:Statement>
    </didl:Descriptor>
  2. <didl:Descriptor>
    1. <didl:Statement mimeType="application/xml; charset=utf-8">
      1. <oai_dc:dc schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc.xsd">
        <dc:title>Alcohol etílico y aminopeptisas cerebrales : un estudio in vitro e in vivo</dc:title>
        <dc:creator>Mayas-Torres, María-Dolores</dc:creator>
        <dc:subject>Aminopeptidasas</dc:subject>
        <dc:subject>Cerebro</dc:subject>
        <dc:subject>Consumo de alcohol</dc:subject>
        <dc:subject>612.213</dc:subject>
        <dc:description>El alcohol etílico es la sustancia psicoactiva más utilizada en el mundo después de la cafeína. Su consumo excesivo o crónico, además de provocar un efecto depresor sobre diversos centros nerviosos inhibidores, está asociado a numerosos procesos degenerativos e inflamatorios en el SNC. En este sentido, parece ser que los procesos neurodegenerativos que ocurren en el SNC están causados por varios mecanismos. Por un lado, pueden ocurrir deficiencias energéticas, a las que el SNC es especialmente vulnerable debido al alto metabolismo que desarrollan las neuronas y a su baja capacidad de almacenamiento de sustratos ricos en energia. Por tanto, fallos en la capacidad de las neuronas para mantener los niveles normales de energía o la simple necesidad de responder rápidamente a un mayor requerimiento de la misma, pueden disminuir la viabilidad neuronal. También, la hiperactividad de los neurotransmisores acídicos (Glu y Asp) conduce a que estas sustancias actúen como potentes toxinas endógenas, originando degeneración y muerte neuronal. Por último, la participación de los radicales libres originados como consecuencia de metabolismo (estrés oxidativo) es causa de gran importancia en los procesos neurodegenerativos, ya que provocan entre otros fenómenos, la peroxidación de los lípidos de las membranas celulares, alterando su estructura y provocando la muerte celular. Este conjunto de mecanismos no son excluyentes, sino que parecen compartir un proceso último, responsable del desarrollo de los procesos de degeneración neuronal, y que es el aumento excesivo de los niveles de calcio libre citosólico. En cualquier caso, y a parte de estos efectos degenerativo, la diversidad de efectos bioquímicos y del comportamiento inducidos por el alcohol, sugieren que este actúa a distintos niveles del SNC. Aunque muchos estudios se han centrado en la capacidad del alcohol para modificar de forma inespecífica la fluidez de las membranas</dc:description>
        <dc:description>Tesis Univ. Jaén. Departamento de Ciencias de la Salud. Leída el 12 de mayo de 2003</dc:description>
        <dc:publisher>Jaén : Universidad de Jaén</dc:publisher>
        <dc:contributor>Universidad de Jaén. Departamento de Ciencias de la Salud</dc:contributor>
        <dc:contributor>Martínez-Martos, José-Manuel</dc:contributor>
        <dc:date>2004</dc:date>
        <dc:type>info:eu-repo/semantics/doctoralThesis</dc:type>
        <dc:identifier>8484391906</dc:identifier>
        <dc:identifier>http://hdl.handle.net/10953/394</dc:identifier>
        <dc:language>spa</dc:language>
        <dc:rights>Licencia Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 España</dc:rights>
        <dc:rights>http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es/</dc:rights>
        <dc:rights>info:eu-repo/semantics/openAccess</dc:rights>
        </oai_dc:dc>
      </didl:Statement>
    </didl:Descriptor>
  3. <didl:Component id="uuid-fa13d40e-db00-460e-8e42-8511cafac018">
    1. <didl:Resource mimeType="application/pdf" ref="http://ruja.ujaen.es/bitstream/10953/394/1/8484391906.pdf" />
    </didl:Component>
  </didl:Item>
</didl:DIDL>

mets

Download XML

Se ha omitido la presentación del registro por ser demasiado largo. Si lo desea, puede descargárselo en el enlace anterior.

ore

Download XML

<?xml version="1.0" encoding="UTF-8" ?>

<atom:entry>
1. <atom:id>http://ruja.ujaen.es/oai/metadata/handle/10953/394/ore.xml</atom:id>
2. <atom:link href="http://hdl.handle.net/10953/394" rel="alternate" />
3. <atom:link href="http://ruja.ujaen.es/oai/metadata/handle/10953/394/ore.xml" rel="http://www.openarchives.org/ore/terms/describes" />
4. <atom:link href="http://ruja.ujaen.es/oai/metadata/handle/10953/394/ore.xml#atom" rel="self" type="application/atom+xml" />
5. <atom:published>2018-02-14T20:02:12.602+01:00</atom:published>
6. <atom:updated>2018-02-14T20:02:12.602+01:00</atom:updated>
7. <atom:source>
  1. <atom:generator uri="http://ruja.ujaen.es/oai">Repositorio de la Universidad de Jaen</atom:generator>
  </atom:source>
8. <atom:title>Alcohol etílico y aminopeptisas cerebrales : un estudio in vitro e in vivo</atom:title>
9. <atom:author>
  1. <atom:name>Mayas-Torres, María-Dolores</atom:name>
  </atom:author>
10. <atom:category label="Aggregation" scheme="http://www.openarchives.org/ore/terms/" term="http://www.openarchives.org/ore/terms/Aggregation" />
11. <atom:category scheme="http://www.openarchives.org/ore/atom/modified" term="2013-06-24T09:38:57.402+02:00" />
12. <atom:category label="DSpace Item" scheme="http://www.dspace.org/objectModel/" term="DSpaceItem" />
13. <atom:link href="http://ruja.ujaen.es/bitstream/handle/10953/394/8484391906.pdf?sequence=1" length="7159364" rel="http://www.openarchives.org/ore/terms/aggregates" title="8484391906.pdf" type="application/pdf" />
14. <atom:link href="http://ruja.ujaen.es/bitstream/handle/10953/394/license.txt?sequence=5" length="2026" rel="http://www.openarchives.org/ore/terms/aggregates" title="license.txt" type="text/plain; charset=utf-8" />
15. <atom:link href="http://ruja.ujaen.es/bitstream/handle/10953/394/license_url?sequence=2" length="49" rel="http://www.openarchives.org/ore/terms/aggregates" title="license_url" type="text/plain; charset=utf-8" />
16. <atom:link href="http://ruja.ujaen.es/bitstream/handle/10953/394/license_text?sequence=3" length="19951" rel="http://www.openarchives.org/ore/terms/aggregates" title="license_text" type="text/html; charset=utf-8" />
17. <atom:link href="http://ruja.ujaen.es/bitstream/handle/10953/394/license_rdf?sequence=4" length="23599" rel="http://www.openarchives.org/ore/terms/aggregates" title="license_rdf" type="application/rdf+xml; charset=utf-8" />
18. <oreatom:triples>
  1. <rdf:Description about="http://ruja.ujaen.es/oai/metadata/handle/10953/394/ore.xml">
    1. <rdf:type resource="http://www.dspace.org/objectModel/DSpaceItem" />
    2. <dcterms:modified>2013-06-24T09:38:57.402+02:00</dcterms:modified>
    </rdf:Description>
  2. <rdf:Description about="http://ruja.ujaen.es/bitstream/handle/10953/394/8484391906.pdf?sequence=1">
    1. <rdf:type resource="http://www.dspace.org/objectModel/DSpaceBitstream" />
    2. <dcterms:description>ORIGINAL</dcterms:description>
    </rdf:Description>
  3. <rdf:Description about="http://ruja.ujaen.es/bitstream/handle/10953/394/license.txt?sequence=5">
    1. <rdf:type resource="http://www.dspace.org/objectModel/DSpaceBitstream" />
    2. <dcterms:description>LICENSE</dcterms:description>
    </rdf:Description>
  4. <rdf:Description about="http://ruja.ujaen.es/bitstream/handle/10953/394/license_url?sequence=2">
    1. <rdf:type resource="http://www.dspace.org/objectModel/DSpaceBitstream" />
    2. <dcterms:description>CC-LICENSE</dcterms:description>
    </rdf:Description>
  5. <rdf:Description about="http://ruja.ujaen.es/bitstream/handle/10953/394/license_text?sequence=3">
    1. <rdf:type resource="http://www.dspace.org/objectModel/DSpaceBitstream" />
    2. <dcterms:description>CC-LICENSE</dcterms:description>
    </rdf:Description>
  6. <rdf:Description about="http://ruja.ujaen.es/bitstream/handle/10953/394/license_rdf?sequence=4">
    1. <rdf:type resource="http://www.dspace.org/objectModel/DSpaceBitstream" />
    2. <dcterms:description>CC-LICENSE</dcterms:description>
    </rdf:Description>
  </oreatom:triples>
</atom:entry>

rdf

Download XML

<?xml version="1.0" encoding="UTF-8" ?>

<rdf:RDF schemaLocation="http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns# http://www.openarchives.org/OAI/2.0/rdf.xsd">
1. <ow:Publication about="oai:ruja.ujaen.es:10953/394">
  1. <dc:contributor>Martínez-Martos, José-Manuel</dc:contributor>
  2. <dc:creator>Mayas-Torres, María-Dolores</dc:creator>
  3. <dc:contributor>Universidad de Jaén. Departamento de Ciencias de la Salud</dc:contributor>
  4. <dc:date>2012-12-11T13:09:54Z</dc:date>
  5. <dc:date>2004</dc:date>
  6. <dc:identifier>8484391906</dc:identifier>
  7. <dc:identifier>http://hdl.handle.net/10953/394</dc:identifier>
  8. <dc:description>El alcohol etílico es la sustancia psicoactiva más utilizada en el mundo después de la cafeína. Su consumo excesivo o crónico, además de provocar un efecto depresor sobre diversos centros nerviosos inhibidores, está asociado a numerosos procesos degenerativos e inflamatorios en el SNC. En este sentido, parece ser que los procesos neurodegenerativos que ocurren en el SNC están causados por varios mecanismos. Por un lado, pueden ocurrir deficiencias energéticas, a las que el SNC es especialmente vulnerable debido al alto metabolismo que desarrollan las neuronas y a su baja capacidad de almacenamiento de sustratos ricos en energia. Por tanto, fallos en la capacidad de las neuronas para mantener los niveles normales de energía o la simple necesidad de responder rápidamente a un mayor requerimiento de la misma, pueden disminuir la viabilidad neuronal. También, la hiperactividad de los neurotransmisores acídicos (Glu y Asp) conduce a que estas sustancias actúen como potentes toxinas endógenas, originando degeneración y muerte neuronal. Por último, la participación de los radicales libres originados como consecuencia de metabolismo (estrés oxidativo) es causa de gran importancia en los procesos neurodegenerativos, ya que provocan entre otros fenómenos, la peroxidación de los lípidos de las membranas celulares, alterando su estructura y provocando la muerte celular. Este conjunto de mecanismos no son excluyentes, sino que parecen compartir un proceso último, responsable del desarrollo de los procesos de degeneración neuronal, y que es el aumento excesivo de los niveles de calcio libre citosólico. En cualquier caso, y a parte de estos efectos degenerativo, la diversidad de efectos bioquímicos y del comportamiento inducidos por el alcohol, sugieren que este actúa a distintos niveles del SNC. Aunque muchos estudios se han centrado en la capacidad del alcohol para modificar de forma inespecífica la fluidez de las membranas</dc:description>
  9. <dc:description>Tesis Univ. Jaén. Departamento de Ciencias de la Salud. Leída el 12 de mayo de 2003</dc:description>
  10. <dc:language>spa</dc:language>
  11. <dc:publisher>Jaén : Universidad de Jaén</dc:publisher>
  12. <dc:rights>Licencia Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 España</dc:rights>
  13. <dc:rights>http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es/</dc:rights>
  14. <dc:subject>Aminopeptidasas</dc:subject>
  15. <dc:subject>Cerebro</dc:subject>
  16. <dc:subject>Consumo de alcohol</dc:subject>
  17. <dc:title>Alcohol etílico y aminopeptisas cerebrales : un estudio in vitro e in vivo</dc:title>
  18. <dc:type>info:eu-repo/semantics/doctoralThesis</dc:type>
  19. <dc:subject>612.213</dc:subject>
  20. <dc:rights>info:eu-repo/semantics/openAccess</dc:rights>
  21. <dc:source>Investigación</dc:source>
  22. <dc:source>Tesis</dc:source>
  </ow:Publication>
</rdf:RDF>